ГЕНОТОКСИЧНІ ЕФЕКТИ ІНКОРПОРОВАНОГО ¹³¹І У ЛАБОРАТОРНИХ ЩУРІВ ТА ЇХ ПОТОМСТВА

 

Н.М. Рябченко, А.І. Липська, О.Б. Ганжа

 

Інститутядернихдосліджень НАН України, Київ

 

Аварійні викиди ізотопів йоду, позаштатні ситуації на об’єктах ядерної енергетики, а також широке застосування радіофармацевтичних препаратів в ядерній медицини зумовлюють актуальність сучасних досліджень біологічних ефектів йоду-131(¹³¹І). Зокрема генотоксичної дії, пов’язаною з ризиком формування радіогенних стохастичних (злоякісних) патологій, нестабільності геному та її передачі наступним поколінням.

Метою роботи було оцінити ступінь дестабілізації хромосомного апарату клітин кісткового мозку (КМ)та цитотоксичні ефекти інкорпорованого ¹³¹І за його надходження в різних режимах (одноразове, тривале) до організму лабораторних щурів та у їхнього потомства першого покоління(F1).

Матеріали і методи. Лабораторним щурам вводили розчин натрію йодиду одноразово та протягом 15 діб з активністю 27,35 к Бк.Цитогенетичні ушкодження клітин КМщурів визначалина 1, 2, 3, 7, 15 та 24 доби експерименту за частотою поліхроматофільних еритроцитів (ПХЕ) із мікроядрами (МЯ) методом протоковоїцитометрії.Процеси диференціації та проліферації клітин еритроїдного ростка оцінювали за допомогоюіндексуцитотоксичності (співвідношення числа ПХЕ та нормохромних еритроцитів (НХЕ) в КМ). Методом протоковоїцитометріївизначали фракцію гіподиплоїдних клітин КМ, що репрезентують субпопуляціюкаріоцитівна пізніх стадіях апоптозу.

Цитогенетичні маркери в клітинах КМ визначали у потомків першого покоління (F1), народжених від щурів, опромінених ¹³¹І в різних комбінаціях:1) інтактних самця і самки (контроль); 2) інтактної самки та опроміненого самця; 3) інтактного самця та опроміненої самки; 4) опромінених самця і самки.

Результати. Виконано порівняльнийаналіз генотоксичних ефектів в КМ після тривалого та одноразового введення ¹³¹І лабораторним щурам.За умов тривалого введення рівень цитогенетичних маркерів був вірогідно вищим в усі терміни спостереження з максимумом на 1-3-ю добу експерименту. Рівень апоптичних клітин поступово збільшувався і на 3 добу досліду перевищував контрольні значення у 3,4 рази. Цитотоксичні ефекти ¹³¹І формувались у більш віддалені терміни на фоні зміни мієлоїдно-еритроїдного співвідношення (за рахунок істотного пригнічення еритропоезу) та лейкоцитозу периферичної крові.

Після одноразового введення радіойодув ранні терміни (1-3 доба) спостерігалось вірогідне підвищення рівняПХЕ з МЯ в КМ щурів, якийзнижувався до показників контролю на 7 добу спостережень. За введеної активності радіоізотопу в усі терміни досліду не спостерігали підвищення рівня апоптичних клітин в КМ та змін проліферативної активності клітин еритроїдного ряду.

Трансгенераційна передача нестабільності геному у потомків опромінених щурів проявлялась у підвищеному рівні ПХЕ з МЯ, виявленого у групах тварин, де опромінення зазнали самці та самки та лише самці. Можна припустити, що відносно висока радіаційна чутливість генеративних структур сім’яників за критерієм індукції хромосомних перебудов є однією з основних причин формування нестабільності геному у потомства, народженого від інтактної матері та опроміненого батька.